Chen:

Hersenen CVS-muizen sterven af!

 

 

 

 


 

In een studie van Chen is gekeken wat er met de hersenen van "muizen met CVS" gebeurt.

 

Dit is naar mijn weten 'ťťn van de eerste keren dat een muizenmodel gebruikt wordt

om lichamelijke afwijkingen bij CVS vast te stellen (weliswaar bij muizen, maar toch).

 

Het voordeel van muizen is ook dat ze ook geen "dysfunktionele gedachten" hebben

en dus ook geen gedragstherapie/graduele oefentherapie hoeven te ondergaan....

 

Na de wenperiode van 2 weken werd de dagelijkse aktiviteit van de 21 muizen bepaald.

De dagelijkse aktiviteit van muizen: het aantal omwentelingen van het muizenrad!

 

 

 

 

Vervolgens kregen 15 van de 21 muizen in de daarop volgende 12 weken

elke 2 weken een Brucella abortus-injekties toegediend (dus totaal 6 injekties)

 

Tijdens die 12 weken werd de dagelijkse aktiviteit van de muizen bepaald.

Bij de zieke muizen nam de dagelijkse aktiviteit in die periode met ca. 40% af.

 

Overigens overleden 5 van de 15 muizen na ťťn of meer B. abortus-injekties...

 

 

Tenslotte kregen 5 van de 10 zieke muizen 4 weken lang TJ-4, een mengsel van medi-

cinale (?) kruiden, toegediend. De resterende 5 zieke en de 6 gezonde muizen niet.

Ook werd gedurende deze periode de dagelijkse aktiviteit van de muizen gemeten.

 

De aktiviteit van de "behandelde" muizen nam toe: herstelde zich tot (bijna) normaal.

Die aktiviteit van de zieke, onbehandelde muizen bleef onverminderd laag.

 

 

 

Na afloop werden alle 16 muizen gedood om de hersenen te kunnen onderzoeken.

 

Na autopsie (of heet dat bij muizen anders?) werden de volgende waarden bepaald:

  • gewicht van de grote hersenen (cerebrum) t.o.v. het totale lichaamsgewicht
  • genenaktiviteit/expressie in de hippocampus* van
    • BDNF (zenuwcel-stimulerende faktor die de aanmaak van nieuwe hersencellen en de overlevingskansen van bestaande hersencellen bevordert) en
    • Bcl-2 (dat mede de overlevingskansen van zenuwcellen bepaalt)
  • onderzoek van weefsel uit de hippocampus* (deel van de temporale kwabben).

Ondanks dat de aktiviteit van met TJ41 behandelde muizen beduidende toenam,

herstelde de genenaktiviteit van BDNF en Bcl-2 zich ook bij behandelde muizen niet!

 

Maar wat nog belangrijker is: het gewicht van de grote hersenen was bij beide groepen zieke muizen afgenomen. Dus ook bij muizen die dankzij TJ41 weer aktief werden.

 

 

 

 

Ook werden signifikant meer dode zenuwcellen, met name pyramidecellen en granule cellen, in de hippocampus vastgesteld. De hippocampus speelt een rol:

  • bij het remmen van reakties (voorkomen angststoornissen, hyperaktiviteit etc.),
  • bij het opslaan van nieuwe herinneringen en
  • bij het bepalen van de lokatie in de omgeving (koŲrdinatie).

 

De studie betreft hier "CVS" in gang gezet door een specifieke infektie,

maar toch...

 

De omvang van de hersenen neemt af bij "CVS-muizen"!

 

 


 

Uit eerdere onderzoeken van deze onderzoeksgroep was al gebleken dat TJ-41

een positief effekt heeft op de NK-cel-aktiviteit en het herstel van de Th2->Th1 switch van het afweersysteem, door het afremmen van de IL10-produktie (klik hier en hier).

 

Het is van belang op te merken dat herstel van de dagelijkse aktiviteit (inspannings-vermogen) blijkbaar gepaard gaat met het normaliseren van het afweersysteem.

Dit is geheel in lijn met de theorieŽn van enkele vooraanstaande ME-deskundigen.

 

 


 

Het bovenstaande deed twee vragen bij me opkomen:

 

Zouden ze in Nijmegen, Utrecht, Maastricht en Leuven geen muizen kunnen vangen?

Ze weten al sinds 2005 dat de (grijze) hersenmassa bij CVS-patiŽnten afneemt: klik hier.

Of zouden ze het daar te druk hebben met kat-en-muis-spelletjes met patiŽnten?

 

 

 

 

Kun je met CGT/GET de gatenkaas (dode plekken in de hersenen) weer doen herstellen?

 

 


 

Er waren ook drie gedachten die zich opnieuw bij me aandienden:

 

Dit is wederom een studie die erop wijst dat Myalgische Encephalomyelitis,

en niet Myalgische Encephalopathie, een juiste benaming voor de ziekte is.

 

Het wordt hoog tijd dat "belangenverenigingen" eindelijk eens kiezen en in aktie komen.

Om een oude slogan van Greenpeace maar uit de kast te halen: No Time To Waste!

 

Als de konklusies ook voor de hersenen van ME/CVS-patiŽnten opgaan,

is dat wederom een reden om in een vroegtijdig stadium de juiste diagnose te stellen,

in plaats van het ontkennen van de lichamelijke oorzaken en gevolgen van de ziekte,

zoals nu, aangemoedigd door "vermoeidheidsdeskundigen", veel te vaak gebeurt.

 

 


 

Brain Atrophy in a Murine Model of Chronic Fatigue Syndrome

and Beneficial Effect of Hochu-ekki-to (TJ-41).

Neurochem Res. 2008 Mar 4. [Epub ahead of print]

Chen R, Moriya J, Yamakawa JI, Takahashi T, Li Q, Morimoto S, Iwai K, Sumino H, Yamaguchi N, Kanda T.

 

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is associated with

the main symptoms of chronic fatigue sydrome (CFS) and neuron apoptosis.

 

Nevertheless, no study has been performed directly to explore

the relationship between CFS, BDNF and neuron apoptosis.

 

We induced a CFS model by six injections of killed Brucella abortus antigen

in BALB/c mice and treated them with Hochu-ekki-to (TJ-41).

 

Daily running activity,

body weight (BW),

ratio of cerebral weight to BW (CW/BW) and

expression levels of BDNF and

Bcl-2 mRNA in the hippocampus

were determined.

 

The daily activity and CW/BW decreased significantly in the CFS model.

 

BDNF and Bcl-2 mRNA expression levels in the hippocampus

were suppressed in the CFS model and TJ-41 treated mice,

while no significant difference was found between them.

 

We improved a murine model

to investigate the relationship between CFS and brain dysfunction.

 

In this model,

reduced daily activity might have been associated with

decreased hippocampal BDNF mRNA expression,

hippocampal apoptosis and

brain atrophy.

 

TJ-41 increased the daily running activity of the model,

which was independent of brain recovery.

 

 

PMID: 18317925 [PubMed - as supplied by publisher]

 

 

bron:

http://www.springerlink.com/content/n683t747r0173753

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18317925