Dr. Jonathan Kerr, bekend van zijn onderzoeken naar afwijkende genenaktiviteit

bij ME/CVS-patienten, stelt in een zeer recente studie (zie samenvatting onderaan)

dat je op basis van genenaktiviteit de CVS-patienten in 7 subgroepen kan onderverdelen.

Die zeven groepen verschillen volgens hem onderling duidelijk kwa klinisch beeld:

symptomen SF-36 (klik hier en hier voor informatie) en de mate waarin iemand ziek is.

Van een aantal genen is de aktiviteit of expressie voor ALLE patiënten afwijkend:

Die genen hebben betrekking op het afweersysteem, ontsteking (of inflammatie), kanker!, neurologische funkties en hematologische afwijkingen (bloedbeeld).

Van sommige genen is de aktiviteit voor de verschillende subgroepen verschillend.

Die genen hebben betrekking op verstoringen van het metabolisme of de stofwisseling en dermatologische, hormonale, kardiovasculaire en verbindingsweefsel-afwijkingen.

De meest kenmerkende klachten in het klinische beeld van de zeven subgroepen zijn:

Patiënten uit de subgroepen 1, 2 en 7 zijn het meest ziek,

subgroep 3-patiënten hebben een milde vorm van ME/CVS.

Gezien de door Kerr en anderen gesignaleerde genenaktiviteit-afwijkingen

is het op zijn minst vreemd dat Reeves (CDC) en de biopsychosociale school

in studies en in de publiciteit altijd de nadruk leggen op de verstoorde HPA-as....

Seven genomic subtypes

of Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis (CFS/ME):

a detailed analysis of gene networks and clinical phenotypes.

J Clin Pathol. 2007 Dec 5.

Kerr J, Burke B, Petty R, Gough J, Fear D, David M, Axford J, Dalgleish A, Nutt D.

Chronic Fatigue Syndrome/myalgic encephalomyelitis (CFS/ME)

is a multi­system disease, the pathogenesis of which remains undetermined.

We have recently reported a study of gene expression

which identified differential expression of 88 human genes in patients with CFS/ME.

Clustering of QPCR data from CFS/ME patients revealed 7 distinct subtypes

with distinct differences in SF-36 scores, clinical phenotypes and severity.

In this study, for each CFS/ME subtype, we determined

those genes whose expression differed significantly from that of normal blood donors,

and then determined gene interactions, disease associations and molecular and cellular functions of those gene sets.

Genomic analysis was then related to clinical data for each CFS/ME subtype.

Genomic analysis revealed

some common

(neurological, cancer, immunological, inflammatory, haematological) and

some distinct

(metabolic, endocrine, dermatological, cardiovascular, connective tissue)

disease associationsamong the subtypes.

Subtypes 1, 2 and 7 were the most severe, and subtype 3 was the mildest.

Clinical features of each subtype were as follows:

subtype 1 (cognitive, musculoskeletal, sleep, anxiety/depression);

subtype 2 (musculoskeletal, pain, anxiety/depression);

subtype 3 (mild);

subtype 4 (cognitive);

subtype 5 (musculoskeletal, gastrointestinal);

subtype 6 (postexertional);

subtype 7 (pain, infectious, musculoskeletal, sleep, neurological, gastrointestinal, neurocognitive, anxiety/depression).

It is particularly interesting that in these genomically derived subtypes,

there were distinct clinical syndromes and

that those which were most severe were also those with anxiety/depression,

as would be expected in a disease with a biological basis.

PMID: 18057078 [PubMed - as supplied by publisher]

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowDetailView

&TermToSearch=18057078&ordinalpos=2

&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

Met dank aan Els.