Follow FrankTwisk on Twitter  
   

 

 

 

 

Doorbraak in het onderzoek naar ME:

 

Genenaktiviteit-afwijkingen,

dr. John Kerr

 

(en een aantal kanttekeningen)

 

 

 

 


 

Opnieuw een “doorbraak” in het onderzoek naar lichamelijke afwijkingen bij ME-patiënten: genenaktiviteit die ME-patiënten van gezonde mensen onderscheidt (dr. John Kerr, Londen).

 

De onderzoeksresultaten van dr. Kerr bevestigen voor de zoveelste maal wat ME-patiënten en echte ME-experts al tientallen jaren weten:

 

  1. Afwijkingen binnen het afweersysteem en energie-aanmaak spelen een hoofdrol.
  2. Dit is de zoveelste aanwijzing dat CGT/GET niet effektief en zelfs gevaarlijk is.

     

  3. Er is sprake van chronische of persisterende infekties.
  4. Die chronische infekties zijn in staat het DNA van de ME-patiënt te wijzigen.

 

Enkele citaten uit het artikel in de New Scientist van 21 juli 2005:

 

 

That confirmed that 15 of the genes were up to four times as active in people with CFS, while one gene was less active. The results will appear in the Journal of Clinical Pathology next month.

 

Several of the genes identified by the team in CFS play important roles in mitochondria, the power factories of our cells. "The involvement of such genes does seem to fit with the fact that these patients lack energy and suffer from fatigue," Kerr says.

 

One of these gene products, EIF4G1, is involved in protein production in mitochondria. It is hijacked by some viruses, so cells may compensate by ramping up gene expression. "I am excited by the paper," says Basant Puri, a CFS expert at Hammersmith Hospital in London. "The group's finding of upregulation of EIF4G1 is consistent with subclinical persistent viral infection."

 

Of the other genes whose expression varies in CFS patients,

some are involved in regulating the activity of the immune system.

 

 

 

 


 

Kanttekeningen

 

De studies naar DNA-markers in Glasgow en Londen zijn ontwikkelingen die hoopgevend zijn, zeker als argument naar “ongelovigen”, zoals medici en de Minister.

 

Toch is het ook zaak om enkele kanttekeningen en nuanceringen te plaatsen (niet om positief nieuws “af te kraken”, maar om zaken in juiste perspektief te blijven zien):

 

 

   

1

Belangengroepen spreken van een doorbraak op het gebied van markers.

Dit is deels terecht, deels onterecht.

Om een of andere reden wordt telkens vergeten dat er al 10 jaar lang markerszijn

die ME-patiënten van gezonde en depressieve mensen onderscheidt (bijv. RNAse-L).

Een vrij recente studie van dr. Suhadolnik niet de aandacht die het verdient.

Die studie toont aan dat het afweersysteem van ”kontaktpersonen” geaktiveerd wordt

(waarschijnlijk door bakteriën, virussen of mycoplasma’s die patiënten bij zich dragen).

   
 

Komt dit omdat deze wetenschappelijke artikelen niet zo populair zijn?

   

2

Genenaktiviteit is niet onveranderlijk.

Het is, zeker gezien de nieuwe insteek van de psychische school,

zaak te blijven spreken over genenaktiviteitmarkers en niet over genetische aanleg,

zoals sommigen nu al doen. De term “genetische aanleg” wordt misbruikt door psychologen/psychiaters voor het verkopen van nieuwe onzin (zie onder).

   

3

Genenaktiviteitmarkers zeggen veel, maar niet alles.

Het DNA wordt gebruikt om ca. 60.000 soorten eiwitten aan te maken.

Het “meten” van het genenaktiviteit geeft geen zekerheid over het daadwerkelijk aanwezig zijn die eiwitten (omdat het produktieproces onjuist verloopt).

Ook kan er na afloop van de produktie dingen mis gaan (bijv. elastase splitst RNAse-L).

Ook kunnen pathogenen het DNA misbruiken, bijv. om te overleven.

Het lichaam maakt dan eiwitten aan voor de (bescherming van) de indringer. 

   

4

Een "genenmarker" is net als de RNAse-L-marker een thermometer.

Het toont aan dat je koorts hebt (het gevolg),

maar onthult (hoogstwaarschijnlijk) niet de oorzaak van die koorts.

Zo kunnen mensen met een EBV-infektie dezelfde afwijkende genenaktiviteit hebben,

terwijl ze andere plakkertjes meekrijgen (ME, M.S., reuma artritis, ALS).

DNA-markers moeten ME-patiënten onderscheiden van andere zieken.

Vaak is nog niet (goed) duidelijk dat andere ziekten niet tot dezelfde afwijkende genenaktiviteit leiden (bijv. als gevolg van oxidatieve stress).

   

5

Het is dus zaak dat belangenbehartigers niet alleen diagnosemarkers,

maar ook de Canadese Richtlijnen aktief onder de aandacht te blijven brengen,

omdat die ME-patiënten, bijv. op basis van de verergering-klachten-door-inspanning,

duidelijk onderscheidt van patiënten met andere ziekten.

Iemand heeft ME als de marker aanwezig is en

hij/zij voldoet aan de klinische Canadese kriteria.

   
 

Het zou ideaal zijn als er een marker is die uitsluitend ME-patiënten onderscheidt.

Ik heb reden om aan te nemen dat die ME-marker niet meer lang op zich laat wachten...

   

6

Bij de nu bekende markers blijft het noodzakelijk om de oorzaken van de afwijkingen (de "koorts") objektief vast te stellen, bijv. dat infekties nog steeds aktief zijn.

 

Dit is noodzakelijk om de nieuwe “argumenten” van de psychosomatische school (zie citaat hieronder) te ontkrachten, namelijk dat de infekties de oorzaak waren, maar niet meer aanwezig zijn (zoals onder meer Boudewijn van Houdenhove beweert).

   
 

 

Chronisch vermoeidheidssyndroom bestaat echt

De Morgen, 23-07-2005

 

"CVS ontregelt het immuunsysteem van de patiënt",

verklaart Boudewijn van Houdenhove, ..., "

daardoor reageert het lichaam alsof het ziek is,

terwijl er helemaal niets scheelt."

 


   
 

 

Viral infection was always the culprit

 

The Times, 21 juli 2005, Dr Thomas Stuttaford

 

It has been known for centuries rather than decades that infections, whether viral or bacterial, can lead to longer lasting symptoms that are apparently distinct from those of the original viral disease.
 
Usually after a period of recuperation a patient recovers. Some viral diseases in genetically vulnerable people may be the trigger that uncovers either lasting physical or mental ill-health.

It therefore seems immaterial whether CFS is essentially a physical disease like rheuma-toid arthritis, or a psychiatric complaint. Either could have been triggered by a virus.

 


   

 

 

 

Samenvattend

 

Het is dus goed om "genenmarkers te promoten,

maar ook om niet te vergeten dat er al 10 jaar een marker is en

dat alle markers tot nu toe beperkingen hebben

(m.n. als het gaat om ME af te bakenen t.o.v. andere ziekten)!

 

In de terechte euforie van het moment

krijgt dit, naar mijn mening, te weinig aandacht.