4 Over de verklaring: oorzaak/oorzaken

4.4 Dé oorzaak (of oorzaken)

4.4.1 Oorzaak/oorzaken: Omgeving – Infekties, leefomgeving et cetera.

4.4.1.1 Oorzaak/oorzaken: Omgeving – Pathogenen - Mycoplasma

Kunt U nog eens kort uitleggen waarom PCR-testen nuttig zijn?

Een mens maakt bijna geen antilichamen aan tegen Mycoplasma fermentans (omdat het lichaam M. fermentans niet herkent: het is een onzichtbare indringer, FT).

Een normale test (antilichamentest, FT) heeft geen zin.

Een AIDS-patiënt maakt meestal pas 2 dagen voor zijn dood antilichamen voor M. fer­mentans aan. Op dat moment funktioneren de T-cellen helemaal niet meer.

Dus een onschuldig organisme is het niet?

Nee.

Mycoplasma fermentans is GEEN onschuldig organisme.

Verre van dat!

Een merkwaardige opmerking van de minister….

Mycoplasma’s spelen waarschijnlijk een belangrijke rol.

Ik denk dat de nieuwe T-cel-studies het krachtigste bewijs zullen zijn.

En ook bij mensen die een normale Natural Killer-cel-funktie hebben,

vind je geen mycoplasma’s in het bloed.

Dat onderzoek naar de T-cellen is een onderzoek dat U gaat doen?

Dat wordt onder meer door mij uitgevoerd in samenwerking met een Amerikaanse groep wetenschappers.

4.4.1.2 Oorzaak/oorzaken: Omgeving – Pathogenen – Borrelia, Rickettsia

Dr. Gow verklaarde vorig jaar tijdens een lezing voor de ME Association in Engeland dat de afwijkende genenaktiviteit van M.E.-patiënten en die van Lyme-patiënten nagenoeg identiek is.

Verbaast U dat?

Lyme-patiënten zijn vaak mensen van wie het afweersysteem voor de infektie al niet normaal funktioneerde.

Wanneer wordt men chronisch Lyme-patiënt?

Bij de meeste mensen die een Borrelia-infektie (oorzaak? van Lyme) oplopen,

ontstaan er geen problemen.

Men heeft overigens ook aangetoond dat mensen door teken meer dan één infektie oplopen, dus niet alleen Borrelia, maar ook bijvoorbeeld rickettsia. Teken die Lyme kunnen veroorzaken dragen meerdere pathogenen bij zich.

Men behandelt echter vaak één infektie (met antibiotika etc, FT).

Als de Borrelia dan verdwenen is, dan is de patiënt zogezegd genezen.

En die patiënt luistert niet…….

Men kijkt dan niet meer naar de persisterende (hardnekkige) rickettsia-infektie, die veel moeilijker weg te krijgen is.

Dr. Cecile Jardin uit Zuid-Afrika heeft daar veel ervaring mee (heeft daarover ook een boek geschreven). Zij heeft duizenden patiënten behandeld en dat het duurt vrij veel voordat die infekties uiteindelijk de kop ingedrukt worden.

Dus als ik het goed begrijp dan is er, als je kijkt naar wat er in het lichaam fout gaat, soms bijna geen verschil tussen chronische Lyme en M.E./CVS?

Ik denk het niet, nee.

Maar ja, wat is chronische Lyme?

Die diagnose stelt men als er antilichamen tegen Borrelia gevonden zijn.

Wat wil dat zeggen?

Maar met die antilichamen is de Borrelia-infektie nog niet gekwantificeerd.

Men zou eigenlijk een PCR-test voor Borellia moeten ontwikkelen.

Men is daar wel mee bezig.

Het probleem is dan weer dat het in de weefsels en het perifere bloed zit.

En dan kun je er uiteindelijk weer weinig van zeggen.

Dus M.E./CVS, chronische Lyme etc.: het zijn allemaal maar plakkertjes?

Ja.

4.4.1.3 Oorzaak/oorzaken: Omgeving – Pathogenen - HHV6

We gaan nog meer over “kwakzalverij” spreken…. (lach)

Ik begrijp dat U echt een grote kwakzalver bent….

Ja (lach).

We hebben laatst aangetoond het herpes-virus 6 (HHV6) zich innestelt in de chromosomen, het DNA, van de haarfollikels (zakjes waarin haren groeien) bij een aantal M.E.-patiënten die HHV6-positief zijn.

We zien dus dat HHV6 zich integreert in de chromosomen van de patiënt.

Men dacht dat alleen retrovirussen zich in ons genoom kunnen nestelen.

Wel, dat is dus niet het geval. Dat geldt ook voor bepaalde herpesvirussen.

Met andere woorden, die worden deel van jou?

Ja.

En als Uw cellen afsterven door apoptose of necrose,

dan komen stukjes van die virussen vrij.

Die virusdeeltjes zijn antigenen (lichaamsvreemde stoffen, FT) en

zullen dus Uw immuunsysteem aktiveren.

4.4.1.4 Oorzaak/oorzaken: Omgeving – Pathogenen - EBV

Op een Amerikaans kongres in Boston is recent aangetoond dat een persisterende (hardnekkige, chronische) EBV-infektie (veroorzaakt de ziekte van Pfeif­er) interleukine-15 en interleukine-20 lange tijd volledig onderdrukt.

Bij veel M.E./CVS-patiënten is het EBV-virus regelmatig gereaktiveerd (weer tot leven gekomen). Omdat daardoor interleukine-15 en interleukine-29  *4 onderdrukt wordt, wordt de normale reaktie van de cytokines *4 verstoord.

4.4.1.5 Oorzaak/oorzaken: Omgeving - Mycotoxinen

Dr. Robert Suhadolnik publiceerde in 2004 een studie waarin hij beweert dat het afweersysteem van “kontaktpersonen” van patiënten ergens op reageert.

Duidt dat op overdraagbaarheid of een slecht karma?

Dat verschijnsel hebben wij ook vastgesteld.

Ik denk dat een aantal M.E./CVS-patiënten in een ongezonde omgeving leeft,

bijvoorbeeld in huizen die heel vochtig zijn en vol mycotoxinen zitten.

Mycotoxinen kunnen een belangrijke spelen bij het ontstaan van M.E.

En misschien is het zo dat “gezonde” kontaktpersonen, die ook blootgesteld worden aan mycotoxinen, toch al bepaalde biologische afwijkingen hebben.

Ook al merken ze dat nog niet echt in hun dagelijkse funktioneren.

4.4.2 Oorzaak/oorzaken: Aanleg of overdraagbaarheid?

Ik vermoed dat de mensen die geen normale antilichaamreaktie ontwikkelen (onvoldoen-de afweerstoffen aanmaken) tegen Rickettsia en andere zoönosen (ziekten overgedragen door dieren) een voorbeschikkende immuundysfunktie hebben (die alleen tot uitdrukking komt bij specifieke infekties, FT).

Bedoelt U bij de geboorte?

Ja, misschien ook al bij de geboorte.

Of wellicht de mensen met een aangeboren hypogammaglobulinemie.

Maar ik zie ook vaak een relatie tussen darmdysbiose (ontregelde darm­flora) en zoönosen.

Veel mensen met een fruktose-malabsorptie (slechte opname/vertering van fruktose) reageren later vaak niet goed op “banale” infekties: infekties die een volwassen mens normaal goed moeten kunnen afweren.

Ook zonder antibiotika.

Het is wel opvallend dat de kans op M.E./CVS veel groter is als je familielid of niet-genetisch verwant kontaktpersoon van een M.E./CVS-patiënt bent.

Dat kan toch niet helemaal door de genetische aanleg verklaard worden?

Wij hebben dat ook vastgesteld.

Familieleden kunnen dezelfde voorbeschikkende faktoren hebben.

Maar niet-genetisch verwante kontaktpersonen lopen ook meer kans?

Ja, niet-familieleden ook.

Ik denk dan ook dat bepaalde infekties van M.E./CVS-patiënten, zoals chlamydia en mycoplasma, overdraagbaar zijn.

En zelfs bij mensen bij wie het afweersysteem wel goed werkt, zal dit bij frekwent kontakt uiteindelijk toch problemen geven.

Dus als de Gezondheidsraad in haar adviesrapport stelt dat mycoplasma’s etc. vrij onschuldige mikro-organismen zijn, dan klopt dat toch niet?

Je kunt er alleen maar longontsteking van krijgen….

Maar dan is dat toch gevaarlijk voor je familieleden, vrienden en kennissen?

Ik heb bijvoorbeeld een Nederlandse patiënte met haar dochter in mijn praktijk gehad. Die mevrouw had een kortstondige relatie gehad met een man die altijd vermoeid was en een heel slecht gebit had (bloedend tandvlees enzovoort). Zowel moeder als dochter waren moe en voelden zich niet goed (ze hadden nog geen M.E.). Beiden hadden een mycoplasma fermentans-infektie.

Die komen we nogal vaak tegen, die Mycoplasma fermentans?

Vooral bij mensen met bloedend tandvlees: het is normaal een mondkiem.

4.4.3 Oorzaak/oorzaken: Ziekmakende mechanismen - het waarom

Je moet weten waarom er een permanente stikstofoxideproduktie is.

Je moet weten waarom er konstant meer cellen afsterven door apoptose.

Er zijn een aantal subtiele verschillen van mens tot mens.

Ik denk dat we een aantal grote basisblokken gevonden hebben voor de verklaring van wat dé basisoorzaak is.

Ik kan daar nog niet te veel over uitweiden, daarvoor is het nog iets te vroeg,

maar we hebben een belangrijke oorzaak gevonden van verhoogde apoptose.

De verklaring voor het feit waarom een M.E.-patiënt bij de minste stress,

de kleinste inspanning, een sterk verhoogde apoptose heeft.

En dat is iets wat aangeboren is.

Deze vinding is in artikelvorm vastgelegd, maar dat is nog niet gepubliceerd.

Er zijn een aantal voorbeschikkende faktoren.

Maar het is wel vreemd dat ik voor 1996 vrijwel nooit ziek was?

Dat is mogelijk.

Maar als het apoptose-mechanisme (reden waarom de cellen snel afsterven) heel lang voortduurt,

dan wordt het afweersysteem heel geleidelijk ontregelt.

Dan krijg je meer en meer opportunistische infekties, herpesinfekties etc.

En geleidelijk aan kom je dan in een situatie, waarin je niet meer terug kunt.

Ben ik “schuldig” aan mijn eigen ziekte?

Schuldig?

Nee.

Alleen als je bijvoorbeeld weet dat je blootgesteld wordt aan mycotoxinen

en je verhuist niet. Dan wel. Maar als je het niet weet….

Maar in mijn geval is de ziekte ontstaan na een vaccinatie die ”verkeerd” viel.

Is dat niet in tegenspraak met de voorbeschiktheid waar u net over sprak?.

Er is waarschijnlijk wel sprake van een voorbeschikkende faktor (aanleg),

maar de ziekte is veroorzaakt door een vaccinatie op een verkeerd ogenblik.

Als je buiten je schuld betrokken raakt bij een botsing,

dan was je toevallig op de verkeerde plaats op het verkeerde moment…

In Japan is er momenteel een groot probleem met “post-vacccinatie M.E.”.

Het wordt duidelijk dat je niet op het verkeerde moment moet vaccineren.

Niet vlak na een zwangerschap, niet in een periode van enorme stress enz.

Maar goed, buitenlandse vakanties, worden soms voorafgegaan door stress.

Goed, samenvattend:

Je hebt een voorbeschikkende faktor,

je zit een situatie waarin je je, vaak toevallig, bevindt:

een periode van stress, een zwangerschap, et cetera.

Maar je het ook nog wat nodig om het vuur aan te steken, toch?

Ja, dat klopt.

Maar als je goed kijkt, hebben M.E.-patiënten vaak in het verleden al korte periodes gehad waarin ze enkele weken of langer zeer vermoeid waren.

Noem het periodes waarin het vuur aangestoken is, maar de brand geblust.

Op een bepaald moment heeft het proces echter te lang geduurd…

Op dat moment is het proces niet meer spontaan omkeerbaar.

Vaak zeggen patiënten ik ben in januari 1999 ziek geworden.

Als je dan vraagt, is er daarvoor nooit iets bijzonders voorgevallen,

dan vertellen patiënten vaak dat ze in hun leven een paar periodes gekend hebben, waarin ze, zonder duidelijke reden, dood- en doodvermoeid waren.

Hoe ontstaat M.E. in Uw visie?

Er zijn aanleidingsfaktoren (bijv. infektie) en voorbeschikkende faktoren.

Daarnaast het mechanisme dat we hiervoor besproken hebben (“brand”).

Dan krijg je verhoogde apoptose, waarbij lichaamsvreemd DNA vrijkomt.

Dr. Elke van Hoof stelde, volgens het blad van de M.E./CVS-stichting, MEdium van juni 2006, dat ik me eigenlijk om 5 voor 12 hier had moeten melden…

Dan is heb je een probleem, want om 5 voor 12 voelde ik me nog kiplekker.

Of is die uitspraak volgens U uit zijn verband gerukt?

Ik denk dat die uitspraak niet haar bedoelingen goed weergeeft.

Gemiddeld komen de mensen in Brussel naar 7 jaar en 6 maanden.

Vaak zijn er dan al een aantal onomkeerbare stofwisselingsproblemen,

meta­bolen, ont­staan [zie eerder in het interview Cheney over RNAse-L].

Plus dat het channelopathieprobleem steeds grotere vormen aanneemt.

Dus is het zaak de ziekte in een vroegtijdig stadium aan te pakken.

Dat is, denk ik, wat ze probeerde uit te dragen….

4.4.4 Oorzaak/oorzaken: De basisgedachte van prof. de Meirleir

Mijn basisgedachte is dat M.E./CVS op een aantal manieren kan ontstaan.

Maar ik zie ook vaak duidelijke patronen binnen families van M.E.-patiënten.

Ik zie kinderen van 1 jaar, 18 maanden oud, van wie de moeder ziek is,

die ook niet gezond zijn en dezelfde biologische afwijkingen hebben…

Gelukkig zijn die afwijkingen zeer goed behandelbaar…

Maar dan is M.E. toch overdraagbaar, bijvoorbeeld via de placenta?

Ik kan daar nu weinig over zeggen, we zijn druk doende dit te bestuderen.

Maar we hebben op dat vlak iets gevonden…..