De wijze waarop en de mate waarin twee verschillende mensen
op eenzelfde infektie reageren, varieert enorm in aard en omvang.
Lloyd, Hickie en kollega's analyseerden in hoeverre specifieke genetische variaties
invloed hebben op de intensiteit van de akute fase en het vervolg daarop
bij drie specifieke infekties: EBV (Pfeiffer), Ross River of Coxiella burnetii.
Lloyd et al onderzochten genetische variaties in genen van
- inflammatoire cytokines ("aanstekers"):
IL-6 (174G/C)
TNF-α (308G/A),
IFN-γ (874A/T) en
- anti-inflammatoire cytokine ("dempers"):
IL-10 (1082G/A en 592C/A),
Hun konklusies (in het kort):
Het lichaam van mensen met genenvarianten
IFN-γ +874TT (hoge IFN-γ-produktie) of
IL-10 592 CA or AA (lage IL10-produktie)
reageert veel heftiger op een infektie in het begin (klachten, afweerresponse)
en hebben een veel grote kans om chronisch ziek te worden.
Dit geldt nog sterker voor mensen die beide genetische variaties hebben.
In een eerdere studie (klik hier) konkludeerden de auteurs dat
het feit dat iemand chronisch ziek wordt ("ME/CVS" ontwikkelt)
geen relatie heeft met virale aktiviteit of cytokine-produktie ná de akute fase
Dit is overigens een bewering die door talloze andere studies weersproken wordt!
Op basis van die aanvechtbare veronderstelling en dierenstudies,
leiden zij af dat postviraal ME/CVS wellicht veroorzaakt wordt
doordat zenuwcellen (microglia/astrocyten) cytokines (ontstekingsstoffen) blijven aan-
maken als reaktie op cytokines die oorspronkelijk "decentraal" aangemaakt werden.
Een citaat uit deze studie
dat de biopsychosocialisten kunnen inlijsten en boven hun bed kunnen hangen:
In contrast,
analysis of the influence of psychosocial and environmental factors
(including demographic characteristics, socioeconomic status,
personality, coping style, mood, and psychiatric history)
on illness outcomes showed no significant effects.
Cytokine polymorphisms have a synergistic effect
on severity of the acute sickness response to infection.
Clin Infect Dis. 2008 Dec 1;47(11):1418-25.
Vollmer-Conna U, Piraino BF, Cameron B, Davenport T, Hickie I, Wakefield D, Lloyd AR; Dubbo Infection Outcomes Study Group.
BACKGROUND:
Functional polymorphisms in immune response genes
are increasingly recognized as important contributors
to the marked individual differences in susceptibility to and
outcomes of infectious disease.
The acute sickness response is a stereotypical set of illness manifestations
mediated by the proinflammatory cytokines
induced by many different pathogens.
The genetic determinants of severity of the acute sickness response
have not previously been explored.
METHODS:
We examined the impact of functional polymorphisms in cytokine genes
with critical roles in the early immune response
(tumor necrosis factor-alpha,
interleukin-6,
interleukin-10, and
interferon-gamma)
on the severity and duration of illness
following acute infection with
Epstein-Barr virus,
Coxiella burnetii (the causative agent of Q fever), or
Ross River virus.
RESULTS:
We found that
the interferon-gamma +874T/A and
the interleukin-10 -592C/A polymorphisms
significantly affected
illness severity, cytokine protein levels, and the duration of illness.
These cytokine genotypes acted in synergy
to potentiate their influence on disease outcomes.
CONCLUSIONS:
These findings suggest that
genetically determined variations
in the intensity of the inflammatory response
underpin the severity of the acute sickness response and
predict the recovery time across varied infections.
PMID: 18937577 [PubMed - in process]
bron: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18937577
Met dank aan Rob
|
